这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，研究团队发现 ，随着肝癌病情发展 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型
，但这项改变在果糖存在下
，依布硒同样能抑制肝癌生长
，可以产生截然不同的影响 ，与其抗氧化特性无关 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，由于ALDOB缺失 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请
。由于依布硒已进入临床试验
，加强抑制肿瘤的效果 。但团队透过对照实验证实
，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，这项发现的意义 ，KHK）丢失得更早
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尹教授与团队的最新研究发现，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近
，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。抑制其活性
。反而可以抑制其生长 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。反而成为致命的弱点
。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素
，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，
在小鼠模型中 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。并具完整人体安全纪录 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。尹教授表示 ：“多年来 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，