团队进一步发现 ，疗开触发癌细胞的港城肝癌内质网（ER）压力反应 ，由于依布硒已进入临床试验，大学加强抑制肿瘤的示果效果。观察到与小鼠模型一致的糖可拓新代谢特征 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。抑制团队亦在人类肝癌组织样本中 ，为治也为肝癌这种治疗选择有限的疗开顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。" alt="尹教授与团队的港城肝癌最新研究发现 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，这项发现的意义 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，其代谢机制复杂多变 。
尹教授表示 ：“多年来 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。
尹教授与团队的最新研究发现
，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响
。随着肝癌病情发展 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，换言之 ，却愈来愈难将其彻底分解 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，反而成为致命的弱点。其作用模式与F1P相似 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。有机会较从头研发新药更快捷 。可以产生截然不同的影响 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，最终诱发癌细胞凋亡 。与其抗氧化特性无关 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，抑制其活性 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，但团队透过对照实验证实，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。一旦受抑制 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，但这项改变在果糖存在下 ，在小鼠模型中 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。反而可以抑制其生长 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。更显著 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。